Kas ir distrofiska rakstura smadzeņu matērijas fokusa izmaiņas?

Smadzenes ir galvenā cilvēka nervu sistēmas sastāvdaļa. Tas ir sarežģīts un neaizsargāts orgāns, kura jebkura patoloģija var izraisīt neatgriezeniskas sekas veselībai. Bieži vien to izraisa distrofiska rakstura smadzeņu vielas fokusa izmaiņas - bīstama un izplatīta parādība.

Riska grupas

Parasti distrofiska rakstura smadzeņu baltās vielas fokālās izmaiņas visbiežāk notiek vecumdienās. Lielākā daļa bojājumu parādās dzīves laikā, kā arī hipoksijas un išēmijas rezultātā. Cilvēki, kuri uztur mazkustīgu un neveselīgu dzīvesveidu, ir uzņēmīgi arī pret šo slimību. Savu lomu spēlē arī ģenētiskā nosliece. Riska grupā ietilpst cilvēki, kas cieš no paaugstināta vai zema asinsspiediena, diabēta, reimatisma, aptaukošanās un aterosklerozes. Turklāt patoloģijas attīstības risks apdraud emocionālus cilvēkus, kuriem ir nosliece uz stresu..

Smadzeņu baltā viela koordinē visu cilvēka darbību. Tas ir tas, kas savieno dažādas nervu sistēmas daļas. Baltā viela ir nepieciešama, lai abas puslodes darbotos kopā.

Iemesli

Destrofiska rakstura smadzeņu vielas fokusa izmaiņas notiek vairākās dažādas izcelsmes slimībās:

• Izmaiņas asinsvadu ģenēzē: ateroskleroze, migrēna, hipertensija utt..
• Iekaisuma slimības. Multiplā skleroze, Beketa slimība, Sjogrena slimība, zarnu iekaisuma slimība (Krona slimība).
• Infekcioza rakstura slimības. HIV, sifiliss, borelioze.
• Reibuma un vielmaiņas traucējumi, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, B12 deficīts.
• Traumatiski procesi, kas saistīti ar staru terapiju.
• Iedzimtas slimības vielmaiņas traucējumu dēļ.

Asins piegādes traucējumi jebkurā smadzeņu daļā noved pie patoloģijas rašanās, kas ir pilns ar smadzeņu audu funkcijas zudumu. Jo vairāk asins plūsma ir samazinājusies, jo pamanāmākas ir sekas. Piemērs ir mugurkaula vai smadzeņu asinsrites bojājums. Šādi pārkāpumi lēnām progresē, taču tiem ir nopietnas sekas..

Pazīmes

Arī distrofiska rakstura smadzeņu matērijas fokālo izmaiņu pazīmes ir atšķirīgas. Ar fokālām izmaiņām cieš nevis visas smadzenes, bet tikai tās atsevišķās daļas. Audu distrofija rodas nepietiekamas barības vielu piegādes gadījumā, kas nepieciešama normālai ķermeņa nervu sistēmu darbībai. Mēs runājam par olbaltumvielām - cilvēka ķermeņa celtniecības materiālu. Olbaltumvielas sadalās aminoskābēs, kas savukārt stimulē nervu sistēmu. Tam nepieciešami arī tauki un ogļhidrāti - galvenie enerģijas avoti, kas nepieciešami ikvienai dzīvai būtnei..

No vitamīniem smadzenēm nepieciešams B1 (aktivizē darbu), B3 (dod enerģiju intracelulārā līmenī), B6 ​​(bez tā grūti iedomāties vielmaiņas procesus, turklāt tas ir arī sava veida antidepresants), B12 (palīdz saglabāt atmiņu un palīdz saglabāt modrību)... Visus šos vitamīnus pareizā diētā var iegūt pietiekamā daudzumā..

sākotnējais posms

Sākotnējā cilvēka smadzeņu bojājuma stadijā slimības pazīmes praktiski neizpaužas. Pacients var sūdzēties tikai par spēka trūkumu un apātiju. Asinsvadu darbības traucējumu fokusi šajā posmā ir tikai sākumposmi un tos ir grūti atšķirt.

Otrais posms

Dstrofiska rakstura smadzeņu vielas fokusa izmaiņas otrajā posmā izpaužas nopietnākos simptomos: palielinās cilvēka galvassāpes, samazinās spēja uztvert un apstrādāt informāciju, parādās zvana ausīs, tiek traucēta kustību koordinācija, raksturs kļūst aizkaitināmāks, agresīvāks.

Trešais posms

Kad slimība nonāk trešajā attīstības stadijā, smadzeņu patoloģija tiek atzīta par neatgriezenisku. Pamazām pacientam rodas demences simptomi, paralīze un parēze strauji attīstās, maņu orgāni strādā ar arvien mazāku efektivitāti.

Patoloģija

Fokālas izmaiņas distrofiska rakstura smadzeņu vielā visbiežāk izpaužas kā tādas patoloģijas kā:

• Cista ir maza dobums, kas piepildīts ar šķidrumu. Bieži traucē normālu kaimiņu smadzeņu zonu darbību, jo tas izspiež traukus. Cistas ir sadalītas intracerebrālā (smadzeņu) un arahnoīdā. Pēdējais parādās smadzeņu apvalkos. Tās rašanos veicina cerebrospināla šķidruma uzkrāšanās un iekaisuma procesi. Smadzenes rodas mirušo smadzeņu audu vietā.
• Nekrotisko audu stāvoklis - parādās, kad jebkura iemesla dēļ pasliktinās svarīgu barības vielu piegāde smadzeņu daļām. Nāves šūnas veido tā sauktās mirušās zonas un netiek atjaunotas.
• Hematomas un smadzeņu rētas rodas pēc smagas traumas vai smadzeņu satricinājuma. Šie bojājumi noved pie strukturāliem bojājumiem..

Diagnostika

Pilnīgu priekšstatu par distrofiska rakstura smadzeņu vielas fokusa izmaiņām nosaka, izmantojot MRI pētījumu. Šī procedūra ļauj redzēt pat nelielas baltās vielas pārvērtību zonas. Un tie savukārt izraisa vēzi un insultu..

Fokālie distrofiskie bojājumi ir dažāda lieluma, lokalizācijas vietā atšķiras. Pamatojoties uz to, pārbaude var parādīt dažus traucējumu veidus..

Smadzeņu puslodē parasti tiek diagnosticēta vitāli svarīgu artēriju bloķēšana embrija attīstības anomāliju vai iegūto aterosklerozes plankumu dēļ. Arī tiek atklāta mugurkaula kakla daļas trūce.

Smadzeņu baltās vielas izmaiņas norāda uz hipertensiju, iedzimtām malformācijām. Citos gadījumos daudzas smadzeņu patoloģiju jomas var liecināt par pirmsinsulta stāvokli, senilu demenci, epilepsiju.

Dažreiz ārsti pārbauda pacienta kognitīvos traucējumus. Tas ir, kognitīvo funkciju pārkāpumi. Piemēram, orientēšanās telpā un laikā, ārējo procesu izpratne, spēja iegaumēt informāciju, zīmēšana, rakstīšana, lasīšana utt..

Fokālās izmaiņas distrofiskā smadzeņu matērijā var attīstīties trīs veidos:

1. Pirmajā gadījumā slimība ir remitējoša. Simptomi pakāpeniski palielinās, stāvoklis pasliktinās un smadzeņu produktivitāte samazinās. Bet laiku pa laikam rodas remisijas - īslaicīgi veselības uzlabojumi, pēc kuriem pacients atkal kļūst sliktāks.
2. Progresīvas fokālās izmaiņas distrofiskā diskirkulācijas rakstura smadzeņu vielā attīstās ļoti ātri. Katrs slimības posms ilgst ne vairāk kā divus gadus, kas organisko smadzeņu bojājumu gadījumā tiek uzskatīts par īsu periodu..
3. Parasti cilvēka stāvokļa pasliktināšanās, kas cieš no fokusa izmaiņām, ilgst daudzus gadus, galu galā izraisot demenci.

Jāatceras, ka vienreizējas fokālas izmaiņas distrofiska rakstura smadzeņu matērijā bieži izpaužas jauniešiem, un vienreizējs baltās vielas bojājums vecāka gadagājuma cilvēkam tiek uzskatīts par normu. Aterosklerozes tipa smadzeņu artēriju strukturālie traucējumi parādās 50% pacientu, kas vecāki par 50 gadiem. Lielākoties no tā cieš hipertensijas slimnieki. Tāpēc ir nepieciešams parādīt MRI rezultātu neirologam, lai viņš varētu noteikt smadzeņu traucējumu smagumu, salīdzinot MRI rezultātu un slimības klīnisko ainu..

Diēta

Šīs slimības sākuma stadijās ir pietiekami pārskatīt savu dzīvesveidu un uzturu, izvēloties saudzīgāku režīmu un diētu. Uzturā ieteicams samazināt dzīvnieku tauku patēriņu, un labāk tos pilnībā aizstāt ar augu taukiem. Treknas gaļas vietā jums vajadzētu ēst zivis un jūras veltes, samazinot sāls daudzumu uzturā. Liels ieguvums būs svaigi dārzeņi un augļi.

Ārstēšana

Ir ļoti daudz fokālo anomāliju, tāpēc katrai no tām ir savs cēlonis. Smadzeņu patoloģiju ārstēšana balstās uz to faktoru iznīcināšanu, kas izraisīja smadzeņu audu bojājumu perēkļu parādīšanos. Papildus pamatslimības likvidēšanai ārsts var arī izrakstīt vitamīnus un zāles, kas palīdz cīnīties ar smadzeņu asinsrites pasliktināšanos..

Ārstēšanas process ir tieši atkarīgs no tā, kādas somatiskas problēmas organismā ir izraisījušas perēkļu parādīšanos smadzenēs. Infekcijas gadījumā, piemēram, tiek lietotas antibiotikas, traumu gadījumā - diurētiskie līdzekļi, dekongestanti, pretkrampju līdzekļi. Ja smadzeņu audu bojājumus izraisīja traucēta asinsrite, tad tiek nozīmēti nootropie līdzekļi un koagulanti.

Fokālās izmaiņas asinsvadu ģenēzes smadzenēs

Asinsvadu perēkļi smadzenēs ir slimību grupa, kuras cēlonis ir traucēta asinsrite smadzeņu vielā. Šis termins nozīmē jebkuru patoloģisku procesu vai slimību, kas saistīta ar asins plūsmas problēmām smadzeņu artēriju, vēnu un limfātiskajā tīklā..

Asinsvadu izcelsmes gliozes fokusi ir asinsvadu slimību sekas. Glioze ir audi, kas veidojas smadzeņu vielā, sakarā ar tā struktūras pārkāpumu uz asinsrites traucējumu fona. Glioze ir neiroglijas kolekcija, audi, kas darbojas kā neironu aizsardzība un papildu uztura atbalsts..

Asinsvadu izcelsmes gliozi var salīdzināt ar saistaudiem uz ādas. Tātad ar dziļu ādas griezumu bojājuma vieta ir aizaugusi ar aizstājējaudiem - rētu - biezu un blīvu bioloģisku materiālu. Tas pats notiek medulā: mirušos neironus aizstāj ar neuroglia, un liela mēroga aizstāšanu sauc par gliozi..

Izšķir šādus gliozes veidus:

1. Šķiedrains. Šai šķirnei ir raksturīga glijas ķermeņu šķiedru izplatīšanās nekā pašās neiroglijas šūnās..
2. Anisomorfs. Glia šķiedras aug haotiski un neregulāri. Turklāt nav pareizas glijas ķermeņu un to šķiedru attiecības..
3. Izomorfs. Šķiedras un ķermeņi aug vienmērīgi.
4. Izkliedēts. Raksturo mērena neiroglijas izplatīšanās pa visu smadzeņu virsmu, ieskaitot dažus muguras smadzeņu apgabalus.
5. Perivaskulāri. Glioze izplatās galvenokārt ap skartajiem traukiem.
6. Subependymal. Glijas audi veidojas uz smadzeņu kambara sienām un zem tām.

Asinsvadu izcelsmes smadzeņu vielas fokālās izmaiņas attīstības gaitā aizstāj specifiskos un darba audus. Tas noved pie garīgām un neiroloģiskām slimībām. Smadzeņu kognitīvās spējas pasliktinās, veidojas specifiska un nespecifiska klīniskā aina (atkarībā no asinsvadu ģenēzes perēkļu lokalizācijas).

Iemesli

Ir divas asinsvadu ģenēzes gliozes cēloņu grupas:

Pirmā grupa - tieša tieša, kas ietekmē medulas organisko struktūru:

• Išēmisks insults. Šo patoloģiju raksturo akūti asinsrites traucējumi embolijas vai tromba dēļ, kas nonāk asinīs. Išēmiska insulta sekas ir smadzeņu infarkts un baltās un pelēkās vielas mīkstināšana. Bojājumu rezultātā tiek aktivizēts aizsardzības mehānisms, un zaudētos neironus aizstāj glijas šūnas.
• Hemorāģisks insults. Nosacījumu raksturo asiņošana smadzeņu vielas biezumā kuģa integritātes pārkāpuma dēļ. Cieš nevis audi, kuros notiek asiņošana, bet gan apgabals, kas asiņu trūkuma dēļ cieš no skābekļa un uztura bada.
• Smadzeņu trauku ateroskleroze. Patoloģiju raksturo traucēta tauku vielmaiņa un tā rezultātā taukaudu nogulsnēšanās uz artēriju iekšējās sienas. Tas noved pie asinsrites traucējumiem: medulla saņem mazāk skābekļa un barības vielu. Īpaši cieš apgabali, kuros notiek aizstāšana.

Otrā grupa ir netieši cēloņi, kas netieši ietekmē smadzeņu audus:

1. Sirds slimības: sirds mazspēja, aritmija, išēmiska sirds slimība. Nepietiekama asins piegāde smadzenēm.
2. Arteriālā hipertensija un esenciālā hipertensija. Kuģi ir sašaurināti, medulla saņem mazāk skābekļa.
3. Diabēts. Tiek ietekmēti mazi asinsvadi, kas izraisa mazus gliozes perēkļus.
4. Smēķēšana, alkohols. Indes toksiskā ietekme "izskalo" barības vielas no neironiem un iznīcina tos.
5. Mazkustīgs dzīvesveids.
6. Stress, trauksme, psihoemocionāls stress, smags fizisks darbs, intelektuāls izsīkums.

Simptomi

Asinsvadu ģenēzes gliozes perēkļu klīnisko ainu nosaka aizvietoto audu lokalizācija. Pārveidoti audi neizraisa rupjus traucējumus, bet liela mēroga perēkļu klātbūtnē glioze "samazina" vispārējo dzīves fonu, pasliktinot to kvalitāti.

Tas noved pie vispārējas kognitīvo spēju samazināšanās: domāšanas temps palēninās, kontrole pār savu uzvedību tiek daļēji zaudēta. Pacientiem ir grūti iegūt jaunu informāciju un prasmes. Cēloņsakarības ir grūtāk nodibināt. Pacients domā lēnāk.

Ar dziļiem gliozes bojājumiem tiek aizmirsti sarežģīti motora modeļi: pacienti aizmirst, kā sasiet kurpju saites, kā spēlēt mūzikas instrumentu. Vārdnīca kļūst maza: teikumi ir vienmuļi, runā ir maz vai nav sinonīmu.

Emocionālā-gribēšanas sfēra ir satraukta. Emocijas “kļūst blāvas”: visas jūtas zaudē izteiksmi un krāsu. Pazemināta motivācija: tiek zaudēta vēlme uzzināt par apkārtējo pasauli.

Laika, parietāla un pakauša reģions

Dzirde, runa un redze ir satraukti. Sarežģītu kompozīciju uztvere ir traucēta. Ritma izjūta ir traucēta. Redzes precizitāte ir traucēta. Vispārējās jutības slieksnis paaugstinās: taustes taustes maņas zaudē asumu. Atmiņa pasliktinās.

Gliozes asinsvadu ģenēzes atsevišķi supratentoriāli perēkļi

Perēkļu klātbūtne smadzenītes struktūrās veido priekšstatu par koordinācijas traucējumiem. Gājiens ir traucēts. Ejot, to sauc par "piedzēries": līdzsvars tiek traucēts, pacients plaši izpleš kājas, lai saglabātu līdzsvaru un nekristu.

Ekstremitātes dreb. Tas notiek miera stāvoklī un kustības laikā. Arī atsevišķi pirksti dreb. Vīzija ir traucēta. Parādās nistagms - sinhrona acs ābolu rotācija uz vienu pusi ar 60 kustību minūtē biežumu.

Muskuļu tonuss ir novājināts, lai vājinātu. Tajā pašā laikā cīpslu refleksi tiek samazināti. Muskuļu izmērs ir samazināts. Tiek traucēta fleksora un ekstensora muskuļu darba sinhronizācija. Rokraksts ir satraukts: pacienta vēstules ir grūti nolasāmas un izrakstītas.

Gliozes asinsvadu ģenēzes atsevišķu supratentorālo perēkļu klīniskā aina ietekmē arī runas traucējumus. Tas zaudē gludumu, kļūst daudzināts. Piemēram, cilvēks runā lēnām un zilbes: "mo-lo-ko". Tajā pašā laikā tiek ievērots runas ritms.

Diagnostika un ārstēšana

Asinsvadu izcelsmes gliozi diagnosticē, konsultējoties ar psihiatru, medicīnas psihologu un izmantojot instrumentālās izpētes metodes. Subjektīvās izmeklēšanas laikā tiek pētīta pacienta izskats, viņa runa, kustības, vārdu krājums un reakcijas ātrums. Instrumentālās metodes atklāj bojājumus. To veic, izmantojot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu un datortomogrāfiju.

Terapijas mērķis ir novērst cēloņus un simptomus. Tātad, etiotropiska ārstēšana ir smadzeņu cirkulācijas atjaunošana. Tiek parakstītas zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti un smadzeņu audu jutīgumu pret skābekli. Simptomātiska terapija ir vērsta uz kognitīvo spēju uzlabošanu un emocionālo traucējumu novēršanu. Izrakstītie nootropie līdzekļi, antidepresanti, prettrauksmes un nomierinoši līdzekļi.

Diskirculācijas rakstura smadzeņu vielas fokālās izmaiņas

Nervu audi ir ārkārtīgi neaizsargāti: pat ar nelielu skābekļa un barības vielu daudzumu to struktūras diemžēl mirst neatgriezeniski - neironi vairs neveidojas. Problēmas ar mikrocirkulāciju ir saistītas ar fokusa izmaiņām smadzeņu vielā, kurai ir diskirkulācijas raksturs.

Tie ir bīstami traucējumi, kas ne tikai pasliktina veselību, bet var pilnībā mainīt dzīves veidu. Tie var izraisīt to fizioloģisko funkciju zaudēšanu, kuras tika veiktas mirušo neironu kontrolē. Kas tas ir, un vai šis nosacījums ir izārstējams??

Problēmas būtība

Daba ir pārliecinājusies, ka katra nervu sistēmas šūna saņem asinis pārpilnībā: asins piegādes intensitāte šeit ir ļoti augsta. Turklāt starp asinsvadu gultas sekcijām galvā ir īpaši džemperi, kas ar asinsrites trūkumu vienā zonā var to nodrošināt ar asinīm no cita trauka..

Bet pat šādi piesardzības pasākumi neradīja nervu audu neievainojamību, un daudziem cilvēkiem tas joprojām ir asins piegādes trūkums..

Tajās vietās, kur piekļuve gāzes apmaiņai un barības vielu sastāvdaļu apmaiņai bija apgrūtināta pat īslaicīgi, neironi mirst ārkārtīgi ātri, un līdz ar to pacients zaudē kustību spējas, jutīgumu, runu un pat inteliģenci..

Atkarībā no tā, cik iznīcināšana ir plaša un plaša, smadzeņu matērijā ir atsevišķas fokālās izmaiņas, kurām ir diskirkulācijas raksturs, vai vairākas fokālas izmaiņas smadzeņu matērijā.

Vieni vai citi smadzeņu asinsvadu fokālie bojājumi pēc dažiem datiem rodas 4 no 5 cilvēkiem, kas ir nobrieduši vai vecumā.

Patoloģijas cēloņi var būt dažādi:

1. Distrofiskas fokālās izmaiņas smadzenēs, kas saistītas ar šūnu uztura deficītu.
2. Postischemic izmaiņas, ko izraisa problēmas ar asins piegādi caur artērijām.
3. Fokālās discirkulācijas izmaiņas, ko izraisa nepilnīga mikrocirkulācija asinsrites defektu dēļ, ieskaitot cerebrospinālo.
4. Discirculatory-distrofiskas izmaiņas.

Ir arī svarīgi, lai atsevišķas fokālās izmaiņas distrofiska rakstura smadzeņu matērijā, kā arī multifokāli smadzeņu bojājumi sākotnēji netiktu klīniski izteikti. Ārējās pazīmes, kas var pavadīt patoloģisko procesu sākšanos, ir līdzīgas daudzu citu slimību simptomiem.

Šī mānīgā iezīme ir nelabvēlīga personai, jo, ja nav diagnozes, attiecīgi ārstēšana netiek noteikta, un tikmēr turpinās turpmāki neironu un smadzeņu baltās vielas bojājumi.

Iespējamie patoloģijas cēloņi

Starp patoloģijas cēloņiem var norādīt atsevišķus faktorus, kā arī slimības un apstākļus:

• galvaskausa trauma;
• VSD;
• dzemdes kakla osteohondrozes saasināšanās;
• onkoloģiskās neoplazmas;
• aptaukošanās;
• ateroskleroze;
• diabēts;
• problēmas ar sirdi;
• ilgstošs un biežs stress;
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• atkarības;
• ar novecošanos saistīti patoloģiski procesi.

Simptomi

Klīniski fokālais smadzeņu bojājums var izpausties ar šādiem simptomiem:

• augsts asinsspiediens;
• epilepsijas lēkmes;
• novirzes psihē;
• reibonis;
• stagnācija dibena asinsvadu gultnē;
• biežas galvassāpes;
• pēkšņas muskuļu kontrakcijas;
• paralīze.

Var noteikt galvenos smadzeņu asinsrites traucējumu progresēšanas posmus:

1. Sākotnējā posmā cilvēks un apkārtējie cilvēki praktiski nepamana novirzes. Ir iespējami tikai galvassāpju uzbrukumi, kas parasti ir saistīti ar pārslodzi, nogurumu. Dažiem pacientiem attīstās apātija. Šajā laikā perēkļi ir tikai sākuma stadijā, neradot nopietnas nervu regulēšanas problēmas..
2. Otrajā posmā psihes un kustību novirzes kļūst arvien pamanāmākas, sāpes kļūst arvien biežākas. Citi pacientā var pamanīt emociju uzliesmojumus..
3. Trešo posmu raksturo neironu masveida nāve, nervu sistēmas kontroles zaudēšana pār kustībām. Šādas patoloģijas jau ir neatgriezeniskas, tās ļoti maina pacienta dzīvesveidu un personību. Ārstēšana vairs nevar atjaunot zaudētās funkcijas.

Situācijas, kad izmaiņas smadzeņu traukos tiek konstatētas pilnīgi nejauši, cita iemesla dēļ noteiktās diagnozes laikā, nav nekas neparasts. Daži audu apgabali mirst asimptomātiski, bez izteiktiem nervu regulēšanas traucējumiem.

Diagnostika

Visinformatīvākais, visaptverošākais pētījums, kas objektīvi var novērtēt smadzeņu neironu un asinsvadu darbību, to iznīcināšana ir MRI.

Atkarībā no tā, kur MRI tika konstatēti distrofiska rakstura smadzeņu vielas iznīcināšanas perēkļi, var pieņemt šādas slimības pazīmes:

1. Smadzeņu puslodes patoloģijas var pavadīt ar mugurkaula artēriju bloķēšanu (iedzimtu defektu vai aterosklerozes dēļ). Ir šāda novirze ar starpskriemeļu trūci..
2. Fokālās smadzeņu baltās vielas izmaiņas pieres daļā ir saistītas ar hipertensiju un pieredzētām hipertensīvām krīzēm. Šeit konstatētās nelielās fokālās izmaiņas var būt iedzimtas, tās nav dzīvībai bīstamas, ja laika gaitā tās nepalielinās.
3. MRI skenēšanas laikā konstatētie vairāki bojājumi norāda uz nopietnu patoloģiju. Šādi rezultāti rodas, ja smadzeņu vielā attīstās distrofija, kas raksturīga pirmsinsulta apstākļiem, epilepsijai un senilas demences progresēšanai..

Ja MRI atklāj šādu smadzeņu patoloģiju, personai pārbaude būs jāatkārto regulāri, apmēram reizi gadā. Tātad jūs varat iestatīt destruktīvu izmaiņu progresēšanas ātrumu, optimālo rīcības plānu, lai novērstu pacienta stāvokļa strauju pasliktināšanos. Citas metodes, jo īpaši CT, var sniegt informāciju tikai par pieredzējušu sirdslēkmju pēdām, garozas retināšanu vai šķidruma (cerebrospināla šķidruma) uzkrāšanos.

Ārstēšanas metodes

Nosakot smadzeņu vielas fokālās izmaiņas uz MRI, nekavējoties jāsāk ārstēt to izpausmes, lai slimība netiktu ātri progresējusi. Šādu patoloģiju ārstēšanā vienmēr jāiekļauj ne tikai zāles, bet arī dzīvesveida korekcija, jo daudzi ikdienas dzīves faktori sarežģī smadzeņu trauku darbību.

Tātad pacientam ir nepieciešams:

• Mazāk smēķē, bet labāk vispār atbrīvojies no atkarības.
• Nelietojiet alkoholu, un vēl jo vairāk - narkotikas.
• Pārvietojieties vairāk, veiciet ārsta ieteiktos vingrinājumus šai slimībai.
• Pietiekami gulēt: atklājot šādas slimības, ārsti iesaka nedaudz palielināt miega ilgumu.
• Ēdiet sabalansētu uzturu, ieteicams izstrādāt diētu kopā ar ārstu, lai ņemtu vērā visus nepieciešamos uztura komponentus - distrofisku procesu gadījumā ir ļoti svarīgi neironus apgādāt ar vitamīniem un mikroelementiem..
• Pārskatiet savu attieksmi pret dažām niansēm jūsu dzīvē, kas izraisa stresu. Ja darbs ir pārāk saspringts, tas var būt jāmaina..
• Nosakiet labākos atpūtas veidus sev.
• Neignorējiet regulārus izmeklējumus - tie palīdzēs savlaicīgi noķert noteiktas patoloģiskā procesa nobīdes un savlaicīgi reaģēt uz tām..

Zāles ir nepieciešamas:

1. Asins viskozitātes samazināšana - tā pārmērīgais blīvums kavē asins plūsmu smadzeņu trauku dobumos.
2. Gāzu apmaiņas starp neironiem un asinsrites sistēmu optimizācija.
3. Ķermeņa vitālo elementu un vitamīnu rezerves papildināšana.
4. Sāpju mazināšana.
5. Zemāks asinsspiediens.
6. Samazinot pacienta uzbudināmību, novēršot viņa depresīvos stāvokļus.
7. Stimulējot asinsriti.
8. Neironu vitālo funkciju un izturības pret stresu atbalstīšana.
9. Holesterīna līmeņa samazināšana.
10. Cukura līmeņa kontrole (diabēta gadījumā).
11. Pacientu rehabilitācija pēc galvas traumām (ja nepieciešams).

Tādējādi ārstēšanā jāiekļauj visi nepieciešamie pasākumi, lai novērstu visus faktorus, kas nākotnē veicina slimības progresēšanu un traucē normālu garīgo darbību un nervu regulāciju..

Protams, pilnīga terapija nav iespējama, ja tiek ignorētas ārsta receptes..

Pacientam jābūt gatavam ilgstošai un, iespējams, grūtai cīņai pret turpmāku smadzeņu struktūru iznīcināšanu.

Bet savlaicīgi terapeitiskie pasākumi var atcelt negatīvos neatgriezeniskos procesus, kas sarežģī cilvēka un viņa tuvinieku dzīvi.

Savukārt citiem vajadzētu būt simpātiskiem pret dažām nepatīkamām izmaiņām pacienta personībā, jo tās pilnībā notiek slimības dēļ.

Labvēlīga vide un minimāls stresa līmenis kavē psihes iznīcināšanu un dažreiz ļauj noteikt izbalējošu vitālo funkciju īstenošanu.

Kādas ir fokālās baltās vielas izmaiņas smadzenēs

Smadzenes ir centrs, kas regulē visa organisma darbu un ir tieši saistīts ar veģetatīvo nervu sistēmu. Fokālās izmaiņas smadzeņu baltajā vielā ir tik neatgriezenisks jutīgu neironu nāves process pat ar nelielu skābekļa badu.

Patoloģijas cēloņi un pazīmes

Nervu audi tiek nodrošināti ar intensīvu asins piegādi, smadzeņu perfūzijas iezīme ir tilti starp traukiem. Ārkārtas skābekļa bada gadījumā asinsrite tiek atjaunota uz cita trauka rēķina.

Neironi ir neaizsargāti pat pret īslaicīgu uztura trūkumu, šūnu nāve noved pie neatgriezeniskiem procesiem smadzenēs - tiek traucētas motoriskās spējas un inteliģence..

Ar vecumu trauki kļūst mazāk elastīgi un trausli. Smadzeņu garozas bojājumu izplatīts cēlonis ir vienlaicīgas asinsvadu sistēmas slimības.

Sakāves iemesli:

• Arteriālā hipertensija;
• Kuģu ateroskleroze;
• Hiperhomocisteinēmija (augsts homocisteīna līmenis asinīs);
• Vielmaiņas traucējumi;
• Smadzeņu smadzeņu apvalka iekaisuma slimības (leptomeningīts, pachimeningīts, arahnoidīts);
• Amloīda angiopātija (amloīds tiek nogulsnēts artērijās);
• Multiplā skleroze;
• Smadzeņu garozas bojājumi (trauma);
• HIV infekcija;
• Asinsrites traucējumi (insults, sirdslēkme, distrofiskas izmaiņas);
• Discirkulācijas izmaiņas (asinsrites pārkāpums galvaskausa traukos, kā arī mugurkaula rajonā);
• Išēmijas sekas.

Smadzeņu audi uzturu saņem no miega un vertebrobasilar baseina, kas ir savienoti viens ar otru velisārajā lokā. Traucējumu vai anatomiski neattīstītu trauku gadījumā nav iespējams kompensēt hipoksiju, atjaunojot asins plūsmu caur anastomozi (savienojumu ar citu trauku), kas noved pie asinsvadu rakstura smadzeņu fokusa bojājumiem..

Smadzeņu šūnu bojājumu simptomiem sākotnējā stadijā nav spilgta klīniskā attēla, kas noved pie aksona saišķu (baltās vielas) turpmākas iznīcināšanas.

• Muskuļu spazmas;
• Paaugstināts asinsspiediens;
• Reibonis;
• Psihiski traucējumi;
• Epilepsijas lēkmes;
• Migrēna;
• Runas traucējumi;
• Samazināta atmiņa;
• Paralīze.

Patoloģiskā procesa formas

Atkarībā no bojājumiem, ko izraisa traucējumi asinsvadu darbā un barības vielu piegādē smadzeņu audiem, ir:

1. Bojājuma discirkulācijas raksturs;
2. Fokālās izmaiņas smadzeņu vielā ar distrofisku raksturu.

Riska grupā ietilpst ne tikai gados vecāki pacienti. Smadzeņu struktūras patoloģiskais process notiek arī ar vienlaicīgām slimībām, kas nav saistītas ar asinsvadu sistēmu:

• Vecums virs 50 gadiem;
• Vielmaiņas traucējumi (aptaukošanās);
• Hipertensija;
• Mazkustīgs dzīvesveids (stagnācijas parādība asinsvadu gultnē);
• Alkohola un tabakas ļaunprātīga izmantošana;
• Ateroskleroze;
• Diabēts;
• Vegetovaskulārā distonija;
• Osteohondroze;
• Sirds ritma traucējumi (bradikardija, tahikardija);
• Reimatoīdais artrīts.

Discirkulācijas traucējumi

Patoloģiskā procesa discirkulācijas forma ir lēna asinsvadu izcelsmes bojājuma attīstība, tai ir hroniska gaita. Sākotnējais posms nerada būtiskas nervu sistēmas neveiksmes un jūtas kā pārmērīgs darbs vai depresija, ir ārkārtīgi grūti diagnosticēt patoloģiju, kas attīstās.

Vazogēno bojājumu izplatīšanās noved pie audu nāves, un to izsaka psihes nestabilitāte un galvassāpju parādīšanās. Plaša audu nekroze izraisa neatgriezeniskas izmaiņas, persona kļūst darbnespējīga (tiek traucēta kustību aktivitāte un intelektuālās spējas).

Distrofiskas izmaiņas

Šūnu uztura trūkums noved pie fokālām izmaiņām smadzenēs ar distrofisku raksturu, bojājuma zona var būt viena vai ar lielu platību.

Nekrotiskās zonas var būt atsevišķu plankumu formā vai arī tām ir vairāki bojājumi ar atmirušiem audiem. Patoloģiskām izmaiņām ir ģenētiska nosliece, un tās izpaužas nelabvēlīgu faktoru klātbūtnē.

• Traumatiska smadzeņu trauma;
• Jaunveidojumi (audzēji, cistas);
• Deģeneratīvo izmaiņu sekas (rētas uz smadzeņu audiem pēc traumas);
• Kakla mugurkaula osteohondroze;
• Asinsvadu aneirisma.

Simptomu izpausme notiek jau ar smagu slimības formu un plašu nekrozes fokusu. Sākotnējo posmu izsaka depresīvs stāvoklis, kuru nevar apturēt ar antidepresantiem.

Smadzeņu frontālās un temporālās daivas sakāve tiek izteikta kā atmiņas un koncentrācijas samazināšanās. Progresējošais process noved pie deģeneratīvām izmaiņām (neatpazīst objektus, ir traucēta runa).

Pievieno demielinizācijas traucējumus, kas izteikti muskuļu un skeleta sistēmas pārkāpumā (satriecoša gaita, traucēta koordinācija). Dažādas intensitātes parēzes attīstība (roku, galvas trīce, sejas izteiksmes trūkums), noved pie disfāgijas (nespēja ēst ēšanas traucētu rīšanas dēļ).

Cilvēks kļūst nespējīgs kontrolēt emocijas (smejas vai raud bez iemesla), izmaiņas ietekmē arī balss saites (deguna balss).

Diagnostika

Sākuma stadijā ir grūti diagnosticēt fokālās izmaiņas smadzenēs. Patoloģijas identificēšanu sarežģī diezgan mazi simptomi..

Ultraskaņa - diagnostika ar Doplera ultrasonogrāfiju atklāj novirzes smadzeņu traukos (asimetrija, palielināta venozā asins plūsma, stenoze, ateroskleroze). CT (datortomogrāfija) nosaka pārnestos sirdslēkmes, šķidruma uzkrāšanos dobumos un audu retināšanu (smadzeņu struktūru atrofija).

Visuzticamākie un precīzākie rezultāti ir iespējami tikai pārbaudot galvaskausu, izmantojot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Attēlu iegūst, mijiedarbojoties elektromagnētiskajam laukam ar ūdeņraža atomiem.

Šī diagnostika ļauj novērtēt neironu darbību un noteikt smadzeņu audu blīvuma izmaiņas. Nosakot fokusa bojājumu asimptomātiskas stadijas, ir iespējams sākt savlaicīgu terapiju.

MRI ļauj fotografēt trīs plaknēs (šķērsvirzienā, gareniski un frontāli) un noteikt smadzeņu struktūru nepietiekama uztura cēloni:

• Viens nekrotisks bojājums smadzeņu garozā, kas radies mugurkaula reģiona artērijas sašaurināšanās vai aizvēršanās rezultātā ar trombu (iedzimtas patoloģijas, aterosklerozes vai mugurkaula reģiona trūces rezultāts);
• Vairāki fokālie bojājumi - pirmsinsulta stāvoklis (diagnoze ļauj sākt savlaicīgu ārstēšanu un novērst neatgriezenisku procesu attīstību);
• Izmaiņas frontālajā vai parietālajā daivā - mazi bojājumi, kas rodas ar hipertensiju un krīzēm;
• Mikrofokālais bojājums - diagnosticēts, ievadot kontrastvielu, kas raksturīga gados vecākiem pacientiem, vai iedzimtu anomāliju klātbūtne.

Atklātā patoloģija, izmantojot MRI, ļauj novērtēt slimības progresēšanas ātrumu un izvēlēties pareizo ārstēšanas taktiku.

Metodes, kā tikt galā ar patoloģiju

Neatgriezeniskām sekām smadzeņu bojājumu gadījumā nepieciešama integrēta pieeja ārstēšanai un būtiskas izmaiņas parastajā dzīvesveidā:

1. Slikto paradumu noraidīšana;
2. Fiziskās aktivitātes - staigāšana un peldēšana sirds muskuļa stiprināšanai;
3. Diēta - tabulas numurs 10 - ierobežojot sāli, taukus un pikantus ēdienus. Pārsvarā vārīta vai tvaicēta pārtika;
4. Atbilstība atpūtas režīmam - ar smadzeņu patoloģijām ir nepieciešams palielināt miegu par vairākām stundām;
5. Izvairīšanās no stresa - nestabils emocionālais stāvoklis tieši ietekmē daudzu slimību cēloņus.

Zāļu terapija ir vērsta uz kognitīvo traucējumu novēršanu un pamata slimības ārstēšanu, kas izraisa izmaiņas smadzeņu audos:

• Zāles asins piegādes uzlabošanai (palīdz aizpildīt skābekļa deficītu audos);
• Pretsāpju līdzekļi (sāpju mazināšanai);
• Pretepilepsijas līdzekļi (konvulsīvā sindroma noņemšana);
• Beta blokatori (asinsspiediena kontrole, lai izslēgtu hipertensīvas krīzes);
• Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
• B grupas vitamīni (nervu sistēmas atjaunošana);
• Antidepresanti (trauksmes traucējumu ārstēšanai);
• Nootropie līdzekļi (kognitīvo spēju atjaunošana).

Ar nelieliem bojājumiem ir iespējams palēnināt progresējošo procesu, ievērojot neirologa norādījumus un katru gadu veicot smadzeņu trauku atkārtotu pārbaudi..

Profilaktiski pasākumi, kuru mērķis ir uzturēt veselīgu dzīvesveidu, un ikgadējas neiropatologa pārbaudes var mazināt risku cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz asinsvadu patoloģijām.

Smadzeņu disfunkcionāli traucējumi ietekmē dzīves kvalitāti un slimības gaitu, izraisot nāvi smadzeņu audu plaša bojājuma gadījumā. Savlaicīga ārstēšana nenovērš patoloģiju, bet ir iespējams palēnināt atrofiskos procesus un uzlabot izbalēšanas vitālās funkcijas.

Asinsvadu rakstura smadzeņu fokālo izmaiņu veidi, cēloņi, ārstēšana

Katra smadzeņu daļa veic noteiktas funkcijas - tā regulē runu, domāšanu, līdzsvaru, uzmanību un kontrolē iekšējo orgānu darbu. Smadzenes glabā un apstrādā neticami daudz informācijas; kopā ar to tajā notiek daudzi procesi, kas personai nodrošina normālu vitālo aktivitāti. Visas šīs sarežģītās sistēmas darbība ir tieši atkarīga no asins piegādes. Pat neliels asinsvadu bojājums izraisa nopietnas sekas. Viena no šīs patoloģijas izpausmēm tiek uzskatīta par fokālām izmaiņām smadzenēs..

p, blokķēde 2,0,0,0,0 ->

• Kādas patoloģijas pastāv
• Discirculācijas izmaiņu attīstības posmi
• Fokālo bojājumu simptomi
• Kurš ir pakļauts riskam
• Diagnostika
• Ārstēšana
• Profilakse

Kādas patoloģijas pastāv

Skābekļa trūkuma dēļ smadzenēs sākas šūnu badošanās (medicīnā šo procesu sauc par išēmiju), kas izraisa distrofiskus traucējumus. Nākotnē šie traucējumi ietekmē smadzeņu zonas, kas daļēji vai pilnībā zaudē dabiskās funkcijas. Ir divu veidu distrofiski traucējumi:

p, bloka quote 3,0,0,0,0 ->

1. Difūzs, vienmērīgi pārklājot visus smadzeņu audus, neparādoties patoloģiskām zonām. Tie parādās asinsrites traucējumu, smadzeņu traumu, smadzeņu satricinājumu, infekciju izraisītu iekaisumu dēļ. Difūzo patoloģiju simptomi bieži ir samazināta darbspēja, nepanesamas pastāvīgas sāpes galvā, apātija, letarģija, bezmiegs.
2. Fokālās izmaiņas discirculācijas rakstura smadzeņu vielā, aptverot atsevišķu zonu, kurā ir traucēta asins plūsma. Bojājumi ir vieni vai daudzi, haotiski izkaisīti pa smadzeņu audiem. Tas galvenokārt ir gausa pašreizējā hroniskā slimība, kas ir attīstījusies gadu gaitā.

Starp fokusa patoloģijām bieži sastopamas:

p, bloka quote 4,0,0,0,0 ->

• Cista ir maza dobums, kas piepildīts ar šķidrumu. Bieži vien tas nerada neērtības un sāpes pacientiem, bet tas kļūst par asinsvadu un tuvējo smadzeņu zonu saspiešanas cēloni..
• Nekrotiskā nekroze, kas ietekmē smadzeņu daļas barības vielu transporta traucējumu dēļ. Nāves šūnas, kas veido mirušās zonas, nepilda savas funkcijas un nākotnē netiek atjaunotas.
• Smadzeņu rēta un hematoma, kas rodas pēc smagas traumas vai smadzeņu satricinājuma. Šīs fokālās smadzeņu izmaiņas rada nelielu strukturālu bojājumu.

p, blokkvots 5,0,0,0,0 ->

Discirculācijas izmaiņu attīstības posmi

Šai patoloģijai ir trīs posmi:

p, blokķēde 6,0,1,0,0 ->

1. Sākumā discirkulācijas pārmaiņām raksturīgs neliels asinsrites traucējums dažās smadzeņu zonās. Tādēļ pacients ātri nogurst, bieži piedzīvo vērpšanas uzbrukumus un galvassāpes..
2. Kad slimība attīstās un ieplūst otrajā stadijā, bojājums tiek saasināts. Atmiņa pasliktinās, intelektuālās spējas samazinās. Cilvēks kļūst ārkārtīgi uzbudināms, emocionāls. Kustību koordinācija pasliktinās, parādās troksnis ausīs.
3. Trešajā posmā ievērojama daļa neironu mirst. Tajā pašā laikā muskuļi jūtami cieš, ir skaidras demences pazīmes, pieskārienu un maņu orgāni var nedarboties.

Vietās, kur lokalizētas smadzeņu un muguras smadzeņu fokālās difūzās asinsvadu rakstura izmaiņas, tas ir atkarīgs no tā, kā mainīsies to orgānu funkcionalitāte, kuri ir jutīgi pret šādiem traucējumiem..

p, blokkvots 7,0,0,0,0 ->

Fokālo bojājumu simptomi

p, blokkvots 8,0,0,0,0 ->

Smadzeņu fokālos bojājumus izraisa asinsvadu bojājumi, kas ar vecumu zaudē elastību. Dažos tas izpaužas minimāli, bet citās pārkāpumi ieplūst patoloģiskā formā. Var parādīties:

p, blokkvots 9,0,0,0,0 ->

• Augsts asinsspiediens, ko izraisa skābekļa trūkums smadzeņu trauku distrofiskā stāvokļa dēļ.
• Epilepsijas lēkmes, kurās cilvēkam nevajadzētu iebāzt mutē metāla priekšmetus, uzliet tiem ūdeni, sist pa vaigiem utt..
• Psihiski traucējumi, atmiņas traucējumi, izkropļota realitātes uztvere, netipiska uzvedība.
• Insulta vai pirmsinsulta stāvoklis, ko var noteikt uz CT vai MRI.
• Palielinās pulsējošas galvassāpes galvas aizmugurē, acu dobumos, superciliārajās zonās, kas izstaro visu galvaskausu.
• Nekontrolētas muskuļu kontrakcijas, ekstremitāšu, zoda, acu, kakla trīce.
• Ausu troksnis, zvana signāls, sastrēgumi, kas izraisa nervozitāti.
• Regulāri reiboņi, kas izraisa sliktu dūšu un vemšanu.
• Fotofobija, samazināta dzirdes asums, neskaidra redze, redzes dubultošanās, ievērojama neskaidra redze.
• Pastāvīgs nogurums, apātija.
• Neskaidra runa.
• Miega traucējumi.
• Muskuļu parēze, ekstremitāšu patoloģiskā refleksā reakcija.

Daudzi cilvēki uzdod jautājumu, kādas slimības provocē fokālo smadzeņu bojājumu, kas tas ir un kāpēc tas notiek. Ir zināms, ka šī traucējuma cēloņi var būt:

p, blokkvots 10,0,0,0,0 ->

• Asinsvadu traucējumi, kas saistīti ar dabisku novecošanos, holesterīna uzkrāšanos asinsvadu sieniņās.
• Kakla osteohondroze.
• Skābekļa badošanās.
• Jaunveidojumi.
• Traumas, vaļējas un slēgtas galvas traumas (vecumam šeit nav nozīmes).

Kurš ir pakļauts riskam

p, blokkvots 11,0,0,0,0 ->

Jebkurai slimībai ir savas riska grupas. Cilvēkiem, kas pieder šādām grupām, rūpīgi jāuzrauga viņu veselība un pēc pirmajiem aizdomīgajiem simptomiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Ar fokusa patoloģijām šajā grupā ietilpst pacienti:

p, blokķēde 12,1,0,0,0 ->

• Hipertensīva, hipotoniska slimība.
• Diabēts.
• Ateroskleroze.
• Reimatisms.
• Aptaukošanās.
• Jūtīgi, emocionāli cilvēki, kas dzīvo pastāvīgā stresā.
• Mazkustīgas dzīves vadīšana.
• Gados vecāki cilvēki neatkarīgi no dzimuma (no 55 līdz 60 gadiem).

Viņi arī provocē asinsvadu patoloģiju attīstību:

p, blokkvots 13,0,0,0,0 ->

• Meteoroloģiskā atkarība.
• Pārmērīga alkohola lietošana.
• Osteohondroze.
• Atkarība.
• Aritmija.
• Smadzeņu aneirismas.

Diagnostika

p, blokkvots 14,0,0,0,0 ->

Fokālie smadzeņu bojājumi bieži ir asimptomātiski. Pat ja ir nelieli simptomi, pacienti reti apmeklē ārstu. Ir grūti noteikt patoloģiju. To var izdarīt, veicot MRI skenēšanu. Tas ļauj jums redzēt pat mazus deģeneratīvus bojājumus, kas var izraisīt insultu vai onkoloģiju..

p, bloka quote 15,0,0,0,0 ->

MRI var norādīt uz šādiem traucējumiem:

p, blokkvots 16,0,0,0,0 ->

• Mainoties puslodēm, artēriju aizsērēšana ir iespējama mugurkaula trūces, patoloģiskas intrauterīnās attīstības, aterosklerozes plāksnīšu dēļ..
• Priekšējā reģiona baltās vielas traucējumi ir raksturīgi hipertensijai (īpaši pēc saasināšanās), iedzimtām anomālijām, progresējot dzīvībai bīstamām.
• Vairāki perēkļi ir saistīti ar pirmsinsulta stāvokli, senils demenci, epizodi.

Daudzi mazi perēkļi ir bīstami dzīvībai un izraisa daudzas nopietnas slimības. Tās galvenokārt sastopamas gados vecākiem cilvēkiem..

p, blokkvots 17,0,0,0,0 ->

Ārstēšana

p, blokķēde 18,0,0,1,0 ->

Ārsts paskaidro pacientiem, kāpēc smadzeņu distrofija ir bīstama, kas tā ir un kā tikt galā ar šo slimību. Nosakot ārstēšanas taktiku, neirologs savāc pacienta vispārēju anamnēzi. Tā kā vienīgo un patieso patoloģijas cēloni nevar atrast, ar jebkādiem līdzekļiem ir jāuzlabo smadzeņu cirkulācija. Terapija, gan atsevišķiem perēkļiem, gan vairākiem bojājumiem, balstās uz vairākiem specifiskiem postulātiem:

p, blokkvots 19,0,0,0,0 ->

• Pareizas shēmas ievērošana un 10. diētas ievērošana. Pacientam ieteicams katru dienu veltīt pietiekami daudz laika atpūtai. Nepārslogojiet sevi ar fizisku darbu, ēdiet pareizi. Uzturā jābūt organiskām skābēm (neapstrādātiem vai ceptiem augļiem, kompotiem, sulām, augļu dzērieniem, mandelēm). Riska grupas pacientiem vai tiem, kuriem pēc pārbaudes tiek diagnosticētas "fokālās izmaiņas smadzenēs", jāizslēdz ar kalciju bagātināti pārtikas produkti. Tas pasliktina asins plūsmu, kas izraisa skābekļa badu un atsevišķas fokālās izmaiņas smadzeņu struktūrās.
• Veikta narkotiku ārstēšana ar zālēm, kas pozitīvi ietekmē smadzeņu asins piegādi. Šādas zāles stimulē asinsriti, paplašina asinsvadus, samazina viskozitāti un novērš asins recekļu veidošanos..
• Pacientam tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi, kas atvieglo sāpju sindromu, nomierinošus līdzekļus, vitamīnu terapiju.
• Ar hipo- vai hipertensiju - zāļu lietošana, kas normalizē asinsspiedienu, kas nepieciešams smadzeņu pareizai darbībai.

Ja smadzeņu fokālie bojājumi nesāk dziedēt un nesāk slimību, rodas nopietni traucējumi, ar kuriem mūsdienu medicīna nespēj cīnīties. Tas:

p, blokkvots 20,0,0,0,0 ->

• Alcheimera slimība ir viena no visbiežāk sastopamajām nervu šūnu un struktūru deģenerācijas formām.
• Pika sindroms ir reta progresējoša slimība, kas skar cilvēkus, kas vecāki par 50 gadiem.
• Hantingtona slimība ir ģenētisks traucējums, kas izpaužas 30-50 gadu vecumā.
• Sirds un smadzeņu sindroms, kurā smadzeņu funkcijas ir traucētas smagu sirds sistēmas slimību dēļ.
• Arteriālā hipertensija, kuras saasināšanās pacientam var izraisīt nopietnas veselības problēmas.

Iespējama onkoloģiskā procesa attīstība.

p, blokkvots 21,0,0,0,0 ->

Profilakse

p, blokkvots 22,0,0,0,0 ->

Smagas galvaskausa smadzeņu traumas sekas, vecuma pazīmes, provocējot fokālās izmaiņas smadzenēs - tas nav iemesls izmisumam un padošanās. Jūs varat pārvarēt un novērst slimību, ievērojot vienkāršus ieteikumus:

p, blokkvots 23,0,0,0,0 ->

• Biežāk staigājiet, skriet, peldēt. Spēlējiet komandas spēles, apmeklējiet fitnesa klubu 2-3 reizes nedēļā, dariet visu, kas prasa fiziskas aktivitātes.
• Pārtrauciet vai ierobežojiet alkohola lietošanu, neaizraujieties ar taukainiem, pikantiem, sāļiem, kūpinātiem produktiem. Ja iespējams, nomainiet saldumus ar svaigiem augļiem un dārzeņiem. Bet nevajadzētu atteikties arī no iecienītākajiem ēdieniem. Ja vēlaties ēst desu, labāk to vārīt, nevis cept..
• Jāizvairās no stresa un trauksmes. Garīgais stāvoklis tieši ietekmē ne tikai smadzenes, bet arī citus orgānus. Ar depresiju saistīto slimību ārstēšana ir ļoti sarežģīta un ne vienmēr pozitīva.
• Pēc pirmajiem simptomiem jums vajadzētu apmeklēt ārstu. Lai uzraudzītu savu veselību, jums jāveic pārbaude 1-2 reizes gadā.
• Stingri aizliegts izrakstīt sev zāles, dzert zāles vai lietot tradicionālās medicīnas receptes. Labāk vispirms konsultējieties ar speciālistu un stingri ievērojiet visas procedūras, kuras viņš iesaka.

Pat viskvalificētākais ārsts nevarēs paredzēt, kā nākotnē rīkosies fokusa izmaiņas discirkulācijas rakstura smadzeņu vielā un difūzie traucējumi. Pacienta stāvoklis lielā mērā ir atkarīgs no vecuma, blakus esošo slimību klātbūtnes, fokusa lieluma, attīstības pakāpes un dinamikas. Ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt pacientu, veikt preventīvus pasākumus, lai izvairītos no skartās vietas augšanas.

Publicēšanas datums: 27.04.2017

Neirologs, refleksologs, funkcionālais diagnostikas ārsts

33 gadu pieredze, augstākā kategorija

Profesionālās prasmes: Perifērās nervu sistēmas, asinsvadu un deģeneratīvo centrālo nervu sistēmu slimību diagnostika un ārstēšana, galvassāpju ārstēšana, sāpju sindromu mazināšana.

Fokālās smadzeņu izmaiņas: attīstība, veidi, simptomi, bīstami vai nē, kā ārstēt

© Autors: A. Oļesja Valerievna, Ph.D., praktizējoša ārste, medicīnas universitātes pasniedzēja, īpaši vietnei SosudInfo.ru (par autoriem)

Fokālās izmaiņas smadzeņu vielā ir atrofiskas, distrofiskas, nekrotiskas izmaiņas, kas radušās uz traucētas asinsrites, hipoksijas, intoksikācijas un citu patoloģisku apstākļu fona. Tie ir fiksēti uz MRI, rada trauksmi un bailes pacientiem, bet tie ne vienmēr dod nekādus simptomus vai ir bīstami dzīvībai..

Strukturālās izmaiņas smadzeņu saturā biežāk tiek diagnosticētas gados vecākiem cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, un tās atspoguļo dabisko novecošanos. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem vairāk nekā pusei cilvēku, kas vecāki par 60 gadiem, ir smadzeņu fokālo izmaiņu pazīmes. Ja pacients cieš no hipertensijas, aterosklerozes, diabēta, distrofijas smagums un izplatība būs lielāka.

Bērnībā ir iespējamas fokālās izmaiņas smadzeņu matērijā. Tātad jaundzimušajiem un zīdaiņiem tie kalpo kā smagas hipoksijas pazīme pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā, kad skābekļa trūkums provocē nenobriedušu un ļoti jutīgu nervu audu nāvi ap smadzeņu kambariem, puslodes baltajā vielā un garozā..

Fokālo izmaiņu klātbūtne nervu audos, kas noteikta ar MRI palīdzību, vēl nav diagnoze. Fokālie procesi netiek uzskatīti par patstāvīgu slimību, tāpēc ārsts saskaras ar uzdevumu noskaidrot to cēloni, izveidot saikni ar simptomiem un noteikt pacienta vadības taktiku..

Daudzos gadījumos fokālās izmaiņas smadzenēs tiek atklātas nejauši, bet pacienti mēdz saistīt savu klātbūtni ar dažādiem simptomiem. Patiesībā šie procesi ne vienmēr traucē smadzeņu darbu, provocē sāpes vai kaut ko citu, tāpēc ārstēšana bieži vien nav nepieciešama, tomēr, visticamāk, ārsts katru gadu ieteiks dinamisku novērošanu un MRI..

Iemesli fokālo izmaiņu parādīšanās smadzenēs

Varbūt galveno smadzeņu vielas fokālo izmaiņu cēloni pieaugušajiem var uzskatīt par vecuma faktoru, kā arī par pavadošajām slimībām. Gadu gaitā dabiski noveco visi ķermeņa audi, arī smadzenes, kuru izmērs nedaudz samazinās, tās šūnas atrofējas, un dažās vietās neironu strukturālās izmaiņas ir pamanāmas nepietiekama uztura dēļ..

Ar vecumu saistīta asins plūsmas pavājināšanās, vielmaiņas procesu palēnināšanās veicina mikroskopisku deģenerācijas pazīmju parādīšanos smadzeņu audos - fokālās izmaiņas smadzeņu matērijā ar distrofisku raksturu. Tā saukto hematoksilīna bumbiņu (amiloido ķermeņu) izskats ir tieši saistīts ar deģeneratīvām izmaiņām, un paši veidojumi kādreiz ir aktīvi neironi, kas zaudējuši kodolu un uzkrājušies olbaltumvielu metabolisma produkti.

Amiloidārie ķermeņi nešķīst, tie pastāv daudzus gadus un pēc nāves ir izkliedēti izkliedēti visā smadzenēs, bet galvenokārt ap sānu kambariem un asinsvadiem. Tos uzskata par vienu no senils encefalopātijas izpausmēm, un to ir īpaši daudz demences gadījumā..

Hematoksilīna bumbiņas var veidoties arī nekrozes perēkļos, tas ir, pēc jebkādas etioloģijas smadzeņu infarkta vai traumas ciešanas. Šajā gadījumā izmaiņas ir vietēja rakstura un tiek noteiktas vietās, kur smadzeņu audi ir visvairāk bojāti..

amiloido plāksnes smadzenēs ar dabisku novecošanos vai Alcheimera slimību

Papildus dabiskai deģenerācijai gados vecākiem pacientiem vienlaicīga patoloģija arteriālās hipertensijas un aterosklerozes asinsvadu bojājumu veidā atstāj pamanāmu nospiedumu smadzeņu struktūrā. Šīs slimības izraisa difūzu išēmiju, distrofiju un gan atsevišķu neironu, gan visu to grupu nāvi, dažreiz ļoti plašu. Asinsvadu ģenēzes fokālās izmaiņas balstās uz pilnīgu vai daļēju asinsrites traucējumu noteiktos smadzeņu apgabalos.

Uz hipertensijas fona galvenokārt cieš arteriālā gulta. Mazās artērijās un arteriolos rodas pastāvīga spriedze, spazmas, to sienas sabiezējas un sacietē, kā rezultātā rodas nervu audu hipoksija un atrofija. Aterosklerozes gadījumā difūzie smadzeņu bojājumi ir iespējami arī ar difūzu atrofijas perēkļu veidošanos, un smagos gadījumos rodas insults, piemēram, sirdslēkme, un fokālās izmaiņas ir lokālas pēc būtības..

Fokālās izmaiņas discirkulācijas rakstura smadzeņu vielā ir tieši saistītas ar hipertensiju un aterosklerozi, no kurām cieš gandrīz katrs gados vecs planētas iedzīvotājs. Tie tiek atklāti uz MRI kā izkaisīti smadzeņu audu retināšanas apgabali baltajā vielā.

Fokālās postishēmiskās izmaiņas izraisa iepriekšējā smaga išēmija ar smadzeņu audu nekrozi. Šādas izmaiņas ir raksturīgas smadzeņu infarktiem un asinsizplūdumiem hipertensijas, aterosklerozes, trombozes vai asinsvadu smadzeņu embolijas fona apstākļos. Tās ir vietēja rakstura, atkarībā no neironu nāves vietas atrašanās vietas, var būt tikko pamanāmas vai diezgan lielas..

Ateroskleroze ir smadzeņu asinsrites samazināšanās cēlonis. Hroniskā procesā attīstās mazas fokālās / difūzās izmaiņas smadzeņu audos. Akūtas bloķēšanas gadījumā var attīstīties išēmisks insults, kam seko nekrotiskā fokusa veidošanās pārdzīvojušajam pacientam

Papildus dabiskai novecošanai un asinsvadu izmaiņām citi cēloņi var izraisīt arī fokālu smadzeņu audu bojājumu:

Cukura diabēts un amiloidoze - izraisa deģenerāciju galvenokārt asinsvadu izcelsmes dēļ hipoksijas un vielmaiņas traucējumu dēļ;

demielinācijas perēkļu piemēri multiplās sklerozes gadījumā

Iekaisuma procesi un imūnpatoloģija - multiplā skleroze, sarkoidoze, vaskulīts reimatisko slimību gadījumā (piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde) - notiek gan demielinizācija (membrānu zudums šūnu procesu rezultātā), gan mikrocirkulācijas traucējumi ar išēmiju;

Smadzeņu materiāla fokālo izmaiņu MR diagnostikas iezīmes

Parasti fokusa izmaiņu klātbūtne smadzeņu vielā kļūst zināma pēc tam, kad pacientam ir veikta MRI. Lai noskaidrotu bojājuma raksturu un diferenciāldiagnozi, pētījumu var veikt ar kontrastu.

Vairākas fokālās izmaiņas ir raksturīgākas infekcijām, iedzimtām patoloģijām, asinsvadu traucējumiem un dismetaboliskiem procesiem, multiplai sklerozei, savukārt atsevišķas fokālās izmaiņas notiek pēc insulta, perinatāliem bojājumiem, noteikta veida traumām, audzēja metastāzēm.

Dabiska distrofija ar novecošanos

Fokālās izmaiņas distrofiska rakstura smadzeņu vielā uz vecumu saistītās involūcijas fona attēlo MR pazīmes:

1. Periventrikulāras (ap kuģiem) "vāciņi" un "svītras" ir atrodami ārpus sānu kambariem, rodas mielīna sadalīšanās un perivaskulāro telpu paplašināšanās dēļ, glijas šūnu izplatīšanās zem sirds kambaru ependīmā;
2. Atrofiskas izmaiņas puslodēs, paplašinot vagas un kambara sistēmu;
3. Viena fokusa izmaiņas dziļā baltajā vielā.

Vairākām fokālās discirculācijas izmaiņām ir raksturīga dziļa vieta smadzeņu baltajā vielā. Aprakstītās izmaiņas būs izteiktākas, un encefalopātijas simptomi ir progresējoši ar hipertensiju vienlaikus ar vecumu..

izmaiņas smadzenēs ar vecumu (jaunāki → vecāki): leikoaraioze ap smadzeņu kambariem, atrofija, fokālās izmaiņas

Atkarībā no ar vecumu saistīto izmaiņu izplatības ir:

• Viegla pakāpe - vienas fokusa izmaiņas punktu lieluma baltajā vielā smadzeņu dziļajās daļās;
• Vidējie - drenāžas centri;
• Smaga - liela saplūdusi, izkaisīta nervu audu bojājumu perēkļi, galvenokārt dziļajos posmos uz asinsvadu traucējumu fona.

Discirculatory izmaiņas

Smadzeņu baltās vielas fokālās izmaiņas asinsvadu trofikas traucējumu dēļ visbiežāk novēro gados vecāku pacientu MRI tomogrammu analīzi. Tiek uzskatīts, ka tos izraisa hroniska hipoksija un distrofija mazo artēriju un arteriolu bojājumu fona apstākļos..

samazināta asins plūsma ir viens no galvenajiem ar vecumu saistīto izmaiņu cēloņiem smadzenēs

Asinsvadu bojājuma MR pazīmes:

1. Vairākas fokālās baltās vielas izmaiņas, galvenokārt dziļās smadzeņu struktūrās, neietverot kambarus un pelēkās vielas;
2. Nekrozes lakunāri vai pierobežas apgabali;
3. Dziļi dziļu bojājumu perēkļi.

smadzenēs esošo lakunāro mikroinsultu perēkļi

Aprakstītais attēls var līdzināties ar vecumu saistītai atrofijai, tāpēc to var saistīt ar discirkulācijas encefalopātiju tikai tad, ja ir atbilstoši simptomi. Lacunar infarkti parasti rodas smadzeņu trauku aterosklerozes bojājumu fona apstākļos. Gan ateroskleroze, gan hipertensija hroniskas norises laikā dod līdzīgas izmaiņas MRI, tās var kombinēt un ir raksturīgas cilvēkiem pēc 50 gadiem..

Slimībām, ko papildina demielinizācija un izkliedēts distrofisks process, bieži nepieciešama rūpīga diferenciāldiagnoze, ņemot vērā simptomus un vēsturi. Piemēram, sarkoidoze var simulēt visdažādākās patoloģijas, tostarp multiplo sklerozi, un tai ir nepieciešama MRI ar kontrastu, kas parāda raksturīgas fokālās izmaiņas bazālajos kodolos un smadzeņu apvalkos..

Kaļķu boreliozē vissvarīgākie fakti ir ērces kodums īsi pirms neiroloģisko simptomu parādīšanās un izsitumi uz ādas. Fokālās izmaiņas smadzenēs ir līdzīgas izmaiņām multiplās sklerozes gadījumā, to izmērs nepārsniedz 3 mm un tās apvieno ar izmaiņām muguras smadzenēs.

Smadzeņu matērijas fokālo izmaiņu izpausmes

Smadzenes tiek piegādātas ar asinīm no diviem asinsvadu baseiniem - miega un mugurkaula artērijām, kurām jau galvaskausa dobumā ir anastomozes un tās veido Willis apli. Asins plūsmas iespēja no vienas smadzeņu puses uz otru tiek uzskatīta par vissvarīgāko fizioloģisko mehānismu asinsvadu traucējumu kompensēšanai, tāpēc difūzo mazo fokālo izmaiņu klīnika neparādās uzreiz un ne visiem.

Tajā pašā laikā smadzenes ir ļoti jutīgas pret hipoksiju, tādēļ ilgstoša hipertensija ar artēriju tīkla bojājumiem, asins plūsmu kavējoša ateroskleroze, iekaisīgas izmaiņas asinsvados un pat osteohondroze var izraisīt neatgriezeniskas sekas un šūnu nāvi.

Tā kā fokusa izmaiņas smadzeņu audos notiek dažādu iemeslu dēļ, simptomi var būt arī dažādi. Discirkulācijas un senilajām izmaiņām ir līdzīgas iezīmes, taču ir vērts atcerēties, ka relatīvi veseliem cilvēkiem foci diez vai ir izpausmes.

Bieži vien smadzeņu audu izmaiņas vispār neparādās, un gados vecākiem pacientiem tās parasti uzskata par vecuma normām, tādēļ, izdarot jebkādu MRI secinājumu, pieredzējušam neirologam tā rezultāts ir jāinterpretē atbilstoši pacienta simptomiem un vecumam..

Ja secinājums norāda uz fokusa izmaiņām, bet nav nepatikšanas pazīmju, tad tās nav jāārstē, tomēr jums joprojām ir jāapmeklē ārsts un periodiski jāuzrauga MR attēls smadzenēs..

Bieži pacienti ar fokālām izmaiņām sūdzas par pastāvīgām galvassāpēm, kas arī nav obligāti saistītas ar identificētajām izmaiņām. Pirms sākat “cīnīties” ar MR attēlu, vienmēr jāizslēdz citi iemesli..

Gadījumos, kad pacientam jau ir diagnosticēta arteriāla hipertensija, smadzeņu vai kakla trauku ateroskleroze, diabēts vai to kombinācija, ļoti iespējams, ka MRI parādīs atbilstošas ​​fokālās izmaiņas. Simptomi šajā gadījumā var sastāvēt no:

• Emocionālie traucējumi - aizkaitināmība, mainīgs garastāvoklis, tieksme uz apātiju un depresiju;
• Bezmiegs naktī, miegainība dienas laikā, diennakts ritma traucējumi;
• Garīgās veiktspējas, atmiņas, uzmanības, inteliģences samazināšanās;
• Biežas galvassāpes, reibonis;
• Motora sfēras traucējumi (parēze, paralīze) un jutīgums.

Sākotnējās discirkulācijas un hipoksisko izmaiņu pazīmes ne vienmēr rada pacientiem bažas. Vājums, nogurums, slikts garastāvoklis un galvassāpes bieži ir saistītas ar stresu, pārmērīgu darbu un pat sliktiem laika apstākļiem..

Difūzām izmaiņām smadzenēs progresējot, uzvedībai neatbilstošas ​​reakcijas kļūst arvien izteiktākas, mainās psihe, cieš komunikācija ar tuviniekiem. Smagos asinsvadu demences gadījumos pašapkalpošanās un neatkarīga eksistence kļūst neiespējama, tiek traucēta iegurņa orgānu darbība, iespējama noteiktu muskuļu grupu parēze.

Kognitīvie traucējumi gandrīz vienmēr pavada ar vecumu saistītus deģeneratīvus procesus ar smadzeņu distrofiju. Smagu asinsvadu izcelsmes demenci ar vairākiem dziļiem nervu audu retināšanas un garozas atrofijas fokusiem pavada atmiņas traucējumi, garīgās aktivitātes samazināšanās, dezorientācija laikā un telpā, kā arī neiespējami atrisināt ne tikai intelektuālus, bet arī vienkāršus ikdienas uzdevumus. Pacients pārstāj atpazīt tuviniekus, zaudē spēju atveidot izteiksmīgu un jēgpilnu runu, kļūst nomākts, bet var būt agresīvs.

Uz kognitīvo un emocionālo traucējumu fona kustības sfēras patoloģija progresē: gaita kļūst nestabila, parādās ekstremitāšu trīce, traucēta rīšana, parēze palielinās līdz paralīzei.

Postischemic rakstura fokālās izmaiņas parasti ir saistītas ar insultu pagātnē, tāpēc starp simptomiem ir parēze un paralīze, redzes traucējumi, runa, smalkas motorikas, inteliģence.

Dažos avotos fokālās izmaiņas tiek sadalītas postischemic, dyscirculatory un distrofiski. Ir jāsaprot, ka šis dalījums ir ļoti patvaļīgs un ne vienmēr atspoguļo pacienta simptomus un prognozi. Daudzos gadījumos ar vecumu saistītas distrofiskas izmaiņas pavada diskirkulācijas izmaiņas hipertensijas vai aterosklerozes dēļ, un jau esošās izplatītās asinsvadu ģenēzes gadījumā var rasties postischemic perēkļi. Jaunu neironu iznīcināšanas zonu parādīšanās saasinās esošās patoloģijas izpausmes..

Ko darīt, ja MRI liecina par fokusa bojājumu pazīmēm?

Jautājums par to, kā rīkoties, veicot smadzeņu vielas fokālās izmaiņas uz MRI, visvairāk uztrauc tos cilvēkus, kuriem vispār nav nozīmīgu neiroloģisku simptomu. Tas ir saprotams: hipertensijas vai aterosklerozes gadījumā, visticamāk, ārstēšana jau ir noteikta, un, ja nav simptomu, tad ko un kā ārstēt?

Pats par sevi izmaiņu perēkļi netiek ārstēti, ārstu taktika ir vērsta uz galveno patoloģijas cēloni - paaugstinātu asinsspiedienu, aterosklerozes izmaiņām, vielmaiņas traucējumiem, infekciju, audzēju utt..

Ar vecumu saistītām distrofiskām un discirkulācijas izmaiņām eksperti iesaka lietot neirologa vai terapeita parakstītus medikamentus (antihipertensīvos līdzekļus, statīnus, antiagregantus, antidepresantus, nootropikas uc), kā arī mainīt dzīvesveidu:

1. Pilnīga atpūta un nakts miegs;
2. Racionāls uzturs ar ierobežotiem saldumiem, taukainiem, sāļiem, pikantiem ēdieniem, kafiju;
3. Sliktu ieradumu izskaušana;
4. Fiziskās aktivitātes, pastaigas, iespējami sporta veidi.

Ir svarīgi saprast, ka jau esošās fokālās izmaiņas nekur nepazudīs, tomēr, izmantojot dzīvesveidu, kontrolējot asins un spiediena rādītājus, ir iespējams ievērojami samazināt išēmijas un nekrozes risku, distrofisko un atrofisko procesu progresēšanu, vienlaikus gadiem ilgi pagarinot aktīvo dzīvi un darbaspējas..